Wiosną 2007 roku, szwedzcy badacze we współpracy z amerykańskimi, wyodrębnili gen odpowiedzialny za pręgę. O efekcie tych badań, można przeczytać w opublikowanym przez nich dokumencie:

http://cordis.europa.eu/fetch?CALLER=EN_NEWS&ACTION=D&SESSION=&RCN=28452

Wniosek, jaki można wysnuć po jego przeczytaniu brzmi: Potrzebujemy naszych bezpręgowców. Naukowcy odkryli, że charakterystyczny znak rasy jest obecny, gdy pies ma powielony fragment genomu, zawierający geny FGF (fibroblast growth factor – czynnik wzrostu fibroblastów). Naukowcy wskazują również drogę do eliminacji problemu dermoid sinus w rasie. Mutacja pręgi jest dominująca, co oznacza że pies potrzebuje tylko jednej jej kopii, aby pojawiła się pręga. Odkryto, że psy które posiadają dwie kopie zmutowanego genu, są bardziej podatne na dermoid sinus niż te, które posiadają tylko jedną.

Wyjaśnienie dla czytelników którzy nie interesowali się do tej pory genetyką: Łańcuch DNA składa się z par genów (właściwie alleli – czyli odmian tego samego genu), które pies otrzymał od rodziców. Jedna kopia pochodzi od ojca, druga od matki. Gen odpowiedzialny za pręgę może występować w dwóch odmianach (allelach)  jako R-mutacja dająca pręgę i r-normalny gen. Pojawienie się pręgi na grzbiecie to wynik dwóch kombinacji: R+R oraz R+r. W obu wypadkach pies będzie miał pręgę (jedynie gdy obie odmiany genu SĄ normalne (r+r) mamy psa bez pręgi). Pies który ma obie kopie zmutowanego genu (R+R) jest bardziej narażony na ryzyko wystąpienia dermoid sinus – tak p odają w swoich badaniach naukowcy.

 

Jedynym sposobem aby wyeliminować DS jest eliminacja z hodowli psów z pręgą, ale na to nie zgodzi się żaden hodowca i żaden klub rasy. Najlepszym rozwiązaniem, jak podają naukowcy, jest hodowanie psów z jedna parą zmutowanego genu, aby obniżyć ryzyko wystąpienia DS.

Obecnie psy bez pręgi są wykluczone z hodowli. Oznacza to,  że większość hodowlanych psów jest nosicielem dwóch kopii tej mutacji (jest to wątpliwa teoria, zwłaszcza biorąc pod uwagę, że psy dające bezkręgowe potomstwo nie są eliminowane z hodowli – przyp. autora), a najlepszym rozwiązaniem byłaby jedna kopia zmutowana i jedna normalna (R+r). Taka kombinacja dawałaby obecność pręgi i jednocześnie redukowała możliwość rozwoju dermoid sinus. Jak sugerują badacze: „problem DS mógłby zostać rozwiązany poprzez włączenie psów bezkręgowych do programów hodowlanych i poprzez unikanie łączenia dwóch „pręgowanych” psów z obiema kopiami mutacji.

Z tego punktu widzenia idealnym kryciem byłoby połączenie psa z pręgą (RR) z psem bezpręgowym (rr). Potomstwo miałoby pręgę i jedna kopię genu. Załóżmy, że taka procedura byłaby możliwa (czysto teoretycznie, w dalszej części artykułu refleksje na ten temat). Psa bez pręgi nie trudno rozpoznać, ale jak ocenić, czy dany pies jest homozygotą pod względem pręgi (RR) czy heterozygotą (Rr)? I tu dobra wiadomość. Pod koniec obecnego roku lub na początku przyszłego, naukowcy zapowiadają opracowanie testów DNA, które określałyby ilość kopii zmutowanego genu pręgi.

            
Jeśli zapowiadany test faktycznie stanie się dostępny – dokąd nas to prowadzi? Co z psami które są heterozygotami? Czy powinniśmy zacząć zastanawiać się nad możliwością użycia w hodowli psów bezpręgowych? Jeśli tak, czy powinniśmy też zastanowić się nas sposobem ich selekcji, a co za tym idzie – możliwością ich wystawiania?

 

Na międzynarodowym forum rodezyjskim www.rr-forum.com trwają czysto teoretyczne spekulacje, jak wyglądałoby takie wystawianie. Podzielić rasę na grupy (tak jak inne rasy - małe, duże, krótkowłose, szorstkowłose…) „z pregą” i „bez pręgi” ? Czy w ogóle jest sens takich kroków? Czy te badania są w ogóle wiarygodne? Przecież w innych rasach, które nie posiadają pręgi, również stwierdzono występowanie podobnych cyst jak DS. Czy powinniśmy pozwolić na to, aby w dobie DNA nazwa RIDGEBACK stała na drodze rozwoju? Przez dekady hodowcy dbali o zachowanie pręgi, która była i jest symbolem rasy. Często nawet kosztem życia szczeniąt – przecież wiele bezpręgowych maluchów zostało uśpionych w imię zachowania tego czysto kosmetycznego symbolu. Czy skoro (jak się okazuje) hodując dla pręgi, hodujemy również dla DS, warto to nadal robić?

 

Badania szwedzkich naukowców postawiły nas przed pytaniami, które budzą wiele emocji, ale myślę, że prędzej czy później będziemy musieli się z nimi zmierzyć.

Komitet Zdrowia i genetyki RRCUS (RRCUS Health & Genetics Committee) amerykańskiego klubu rasy, prowadzi wewnętrzną dyskusję na temat implikacji szwedzkich badań. Myślę, że warto odwiedzać ich stronę www.rhodesianridgebackhealth.org w oczekiwaniu na przedstawienie oficjalnego stanowiska w tej sprawie.

Artykuł opublikowany w 2 numerze (2007r) Biuletynu Klubu Rasy Rhodesian Ridgeback w Polsce.